انتقال دهنده عصبی (Neurotransmitter):

به مولکول های حاوی پیام به عنوان واسطه گر برای مبادله یا مخابره پیام در سیناپس شیمیایی که ترکیب شیمیایی آزاد می کنند، «ناقل عصبی یا میانجی عصبی» می گویند؛ نوروترنسمیترها، ترکیباتی هستند که از (انتهای آکسون) نورون رها و آزاد می شوند.

شیوه نامگذاری سلول های عصبی (نورون) برمبنای نام ناقلان عصبی با پسوند “–ergic“ از نورون آزادکننده است؛ به عنوان مثال، نورون آزادکننده دوپامین را “دوپامینرژیک (dopaminergic)” گویند (و مجموعه نورون های آزادکننده دوپامین را “سیستم دوپامینرژیک (dopaminergic System)” می نامند)؛ سروتونینرژیک (serotoninergic)؛ گلوتاماترژیک؛ ….

ترشح ناقل عصبی در فرایند مخابره یا ابلاغ پیام با سیناپس شیمیایی، در فضای بسیار اندکی صورت می گیرد؛ ولی در مقایسه با سیناپس الکتریکی، افت سرعت ابلاغ پیام رخ نمی دهد؛

زیرا به سبب مجاورت بسیار زیاد،

(1) سرعت مخابره پیام ها کاهش پیدا نمی کند بلکه در سیناپس شیمیایی نیز بالا است.

(2) جهت ابلاغ پیام در سیناپس شیمیایی، تثبیت و تضمین شده است. پیام های حسی از محیط به مرکز مخابره می شوند و پیام های حرکتی، دستورات عصبی را از مرکز به محیط ابلاغ می کنند.

(3) سیناپس شیمیایی، امکان تنظیم (regulation) شدت مخابره پیام را دارد؛ برخلاف سیناپس الکتریکی که موضعیت ندارد چون زیر ساخت آن فراهم نشده. در سیناپس شیمیایی همیشه پیام مخابره شده، شدت ثابتی ندارد و گاهی شدیدتر یا ضعیف تر می شود.

از دلایل اهمیت مبنای گفتگوی سلولی در دستگاه عصبی می توان بدین صورت شرح داد که

برای دستگاه عصبی بدن، تنظیم شدت مخابره پیام در هر لحظه بین سلول ها، مهم است؛ گاهی انتقال پیام ها شدیدتر و گاهی ضعیف تر است؛ بنابراین، در مغز و نخاع در هر لحظه، به طور ثابت همواره شدت پیام رسانی یکسانی بین سلول های عصبی گوناگون وجود ندارد. بلکه در شرایط طبیعی می تواند فراز و فرودی داشته باشد و باید امکان دگرگونی و تنظیم شدت پیام ها مطرح باشد؛ این یکی از خواسته های دستگاه عصبی است به ویژه قسمت هایی مانند مغز و نخاع که بناست پردازش اطلاعات در آنها رخ دهد.

بنابراین، یکی از ارکان مهم تجزیه و تحلیل و پردازش اطلاعات در دستگاه عصبی، جایگاه های سیناپسی می باشد. وقایع سیناپسی، اساس و بنیاد بسیاری از تجزیه و تحلیل ها و پردازش های اطلاعات را به خود اختصاص می دهند. بنابراین، خصایص ویژه سیناپسی منجر شده دستگاه عصبی نظر به حساسیت عملکردش از این روش به طور عمده استفاده کند و آن را مبنای پیام رسانی بین سلول های اصلی عملکردی خود قرار دهد (این امر نشان دهنده اهمیت کارکردهای سیناپس در جنبه های شناختی است).

در هر سیناپس شیمیایی، سلول پیش سیناپسی، ترکیبات شیمیایی نوروترنسمیتر را آزاد کرده و سلول پس سیناپسی به واسطه گیرنده های خود و برقراری پیوند با ناقلان عصبی آزادشده، پیام را دریافت می کند. گیرنده/پذیرنده ها (receptor)، مولکول هایی هستند که با ویژگی های خود نسبت به نوروترنسمیترهای آزاد شده، پذیرنده هستند و به آنها وصل می شوند؛ در صورت اتصال، پیام مخابره می شود، در این غیر صورت، دریافت پیامی صورت نمی گیرد.

بنابراین در تعیین شدت مخابره پیام، هر دو نوع سلول پیش سیناپسی و پس سیناپسی سهیم هستند. سلول پیش سیناپسی، سهم خود را با تغییر میزان آزادسازی ناقلان عصبی (دگرگونی میزان ترشح) به اجرا می گذارد و می تواند شدت مخابره پیام را تحت تاثیر قرار دهد. سلول پس سیناپسی با تغییر تعداد گیرنده ها یا تغییر نوع گیرنده موجب اثر بر شدت مخابره پیام می شود.

Upregulation، فرایند افزایش تعداد گیرنده ها نسبت به ناقل عصبی یا تغییر نوع گیرنده در نورون پس سیناپسی است. گیرنده نوروترنسمیترها همه از یک نوع نیست بلکه انواع مختلفی دارد؛ گیرنده ها از دیدگاه های مختلف، تنوع قابل توجهی دارند. پاسخ نهایی به یک ترکیب، یکی است اما نوع گیرنده در موقعیت های مختلف، متفاوت است. Downregulation، فرایند کاهش تعداد و نوع گیرنده های نورون پس سیناپسی هنگام آزادسازی بیش از حد و غیر طبیعی ناقلان عصبی است.

بعضی گیرنده ها نسبت به ناقلان عصبی از حساسیت (sensitivity) بیشتری برخوردارند (هشیارترند)؛ حتی زمانی که غلظت و تراکم ناقل عصبی در فضا کم باشد، پیام را دریافت می کنند. و برخی دیگر، حساسیت کمتری دارند (نورون خواب سنگین تری دارد!)؛ فقط وقتی غلظت در شکاف سیناپسی افزایش پیدا کند که جمعیت نوروترنسمیترها بیشتر شده باشد، درنتیجه، دریافت پیام صورت می گیرد.

پیام رسانی طبیعی و مناسب با شاخص هایی ازجمله غلظت و تراکم ناقلان عصبی در فضای بین دو سلول (شکاف سیناپسی) صورت می گیرد؛ غلظت مناسب نوروترنسمیترها در شکاف سسیناپسی باید بین حداقل و حداکثر شدت قرار داشته باشد و در صورت عبور از محدوده، وضعیت نرمال و طبیعی نخواهد بود. غلظت ها، قابل تغییر و گوناگونی هستند اما غلظت های نامناسب منجر به اختلالات در عملکرد مغز و کارکردهای شناختی می شوند.

کمبود غلظت ناقلان عصبی در محل سیناپس موجب ابتلا یا استعداد بیماری ها می شود؛ به عنوان مثال، کمبود سروتونین موجب ابتلا و استعداد افسردگی می گردد که درنتیجه ضد افسردگی ها با فرایند افزایش غلظت سروتونین تا حد لازم، تعادل غلظت نوروترنسمیترها را فراهم می کنند (دلیل اهمیت تعادل غلظت نوروترنسمیترها).

غلظت بیش از حد (تراکم شدید) سروتونین می تواند موجب توهم شود. همان طور که کاهش دوپامین باعث پارکینسون و افزایش آن سبب جنون (شیزوفرنی و اسکیزو فرنی) می شود (اهمیت کارکردی تنظیم غلظت نوروترنسمیتر).

عملکرد داروها به صورت برداشت مجدد سیناپسی، برگشت ناقلان عصبی به سلول پیش سیناپسی (در انتهای آکسون) و ممانعت از آزادسازی ناقلان بیشتر در سلول پیش سیناپسی و درنتیجه انباشته شدن و افزایش غلظت نوروترنسمیترها است.